IMÁGENES

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Y EL VOLUMEN VASCULAR
Figura 25.1 , a continuación se muestra imagen de la nefrona 

figura 25-1 Anatomía y nomenclatura de la nefrona

Tratamiento de la isquemia del miocardio y de la hipertensión.

Cuadro 27.1 nitratos orgánicos disponibles para uso clínico

a B: tableta bucal (transmucosa); C: cápsula o tableta de liberación sostenida; D: disco o parche transdérmico; IV: inyección intravenosa; O: ungüento; A: aerosol lingual; T: tableta para aplicación sublingual; T(C): tableta masticable; T(O): tableta o cápsula ingerible.

Farmacoterapia de la insuficiencia cardiaca congestiva.

Figura 29.3 Guía de tratamiento de la insuficiencia cardiaca 

Figura 29.3 Guía de tratamiento de la insuficiencia cardiaca AH/ACC 2013:etapas de desarrollo de HF y etapas de la terapia recomendada (véase Yancy et al.,2013 y 2016 para detalles)

ANTIARRITMICOS

 

Figura 30-4 Propagación de impulso normal

Figura 30-4 Propagación de impulso normal. Un esquema del corazón humano con ejemplos de potenciales de acción de diferentes regiones del corazón (arriba) para latidos normales y sus correspondientes contribuciones al ECG macroscópico (abajo). (Reproducido con permiso de Nerbonne JM, Kass RS. Molecular physiology of cardiac repolarization. Physiol Rev 2005;85:1205-1253. Usado con permiso de la American Physiological Society).

 Farmacoterapia de hipercolesterolemia y la dislipidemia

Tabla 33-1 comparación de las guías clínicas clave para el manejo de colesterol en adultos.

Fuente: Datos de ATPIII (Grundy et al., 2004; NCEP, 2002), ACC/AHA (Stone et al., 2014), NLA (Jacobson et al., 2015), USPSTF (2016).

 Autacoides derivados de los lípidos: eicosanoides  y  factor activador de las plaquetas

Figura 37-3 Principales vías de la degradación de la prostaglandina.

 Principales vías de la degradación de la prostaglandina. Los metabolitos activos están dentro de los cuadros

Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos; farmacoterapia de la gota parte I y parte II

Tabla 38-5 Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad

 Farmacología pulmonar

Figura 40-7 Mecanismo de la acción antiinflamatoria de los corticosteroides en el asma

Mecanismo de la acción antiinflamatoria de los corticosteroides en el asma. Los estímulos inflamatorios (IL-1β, TNF-α, etc.) activan IKKβ, que activa el factor de transcripción NF-κB. Un dímero de las proteínas p50 y p65 NF-κB se transloca al núcleo y se une a sitios de reconocimiento κB específicos y a coactivadores, como la proteína de unión a CREB (CBP), que tiene actividad intrínseca de histona acetiltransferasa (HAT). Esto tiene como resultado la acetilación de histonas centrales y la consiguiente expresión aumentada de genes que codifican múltiples proteínas inflamatorias. Los GR citosólicos se unen a los corticosteroides; el complejo receptor-ligando se traslada al núcleo y se une a coactivadores para inhibir la actividad de HAT de dos maneras: directamente y, más importante, reclutando HDAC2, que invierte la acetilación de histona, lo que lleva a la supresión de genes inflamatorios activados.

Figura 40-8 Efecto de los corticosteroides en las células inflamatorias y estructurales en las vías respiratorias.

Fármacos hematopoyéticos: Factores del crecimiento, minerales y vitaminas.

Figura 41-1 Sitios de acción de los factores de crecimiento hematopoyético en la diferenciación y maduración de las líneas celulares de la médula ósea

Sitios de acción de los factores de crecimiento hematopoyético en la diferenciación y maduración de las líneas celulares de la médula ósea. Un grupo autosostenido de células madre de médula ósea se diferencia bajo la influencia de factores de crecimiento hematopoyéticos específicos para formar una variedad de células hematopoyéticas y linfopoyéticas. SCF, FL, IL-3 y GM-CSF, junto con las interacciones célula-célula en la médula, estimulan las células madre para formar una serie de BFU y CFU: CFU-GEMM, CFU-GM, CFU-Meg, BFU-E y CFU-E. Después de una proliferación considerable, se estimula una mayor diferenciación mediante interacciones sinérgicas con factores de crecimiento para cada una de las líneas celulares principales: G-CSF, M-CSF, trombopoyetina y eritropoyetina. Cada uno de estos factores también influye en la proliferación, la maduración y, en algunos casos, la función de la línea celular derivada

Figura 41-6 Absorción y distribución de vitamina B12

Absorción y distribución de vitamina B12. La deficiencia de vitamina B12 puede ser el resultado de un defecto congénito o adquirido en 1) un suministro dietético inadecuado; 2) secreción inadecuada del factor intrínseco (anemia perniciosa clásica); 3) enfermedad ileal; 4) ausencia congénita de TcII; o 5) agotamiento rápido de las reservas hepáticas por interferencia con la reabsorción de vitamina B12 excretada en la bilis. La utilidad de las mediciones de la concentración de vitamina B12 en plasma para estimar el suministro disponible para los tejidos puede verse comprometida por la enfermedad hepática y 6) la aparición de cantidades anormales de TcI y TcIII en el plasma. La formación de metilcobalamina requiere 7) transporte normal a las células y un suministro adecuado de ácido fólico como CH3H4PteGlu1